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作者:核心期刊
出处:www.lunrr.com
时间:2019-12-04
作者:黄鑫资料来源:科学时报发布时间:2010年

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《免疫》:中美学者发现了一种新的炎症机制。

这是整合素信号第一次能够调节中性粒细胞的极性。

国际知名期刊《免疫》(免疫)近日公布了华东师范大学生命医学研究所教授王平和美国耶鲁大学教授吴单的最新研究成果“整合素诱导的PIP5K1C激酶极化调节中性粒细胞的极性、方向选择和渗出”。

中性粒细胞(也称为多形核中性粒细胞),约占白细胞总数的50% ~ 70%,是体内最丰富的白细胞。中性粒细胞在急性炎症中起着重要作用,是人体抵御细菌入侵的第一道防线。一般来说,中性粒细胞在血液中循环或粘附在血管壁上;此外,大量中性粒细胞也储存在骨髓中。当炎症在体内发生时,化学趋化物质从炎症部位的病原体或受损细胞中释放出来。这些趋化物质将形成浓度梯度,刺激中性粒细胞定向迁移,渗出血管到达炎症部位,然后破坏被感染的病原微生物。中性粒细胞具有很强的吞噬能力,能够吞噬炎症部位的细菌等病原体,并通过细胞内溶酶体等各种杀菌物质杀死被感染的细菌。此外,中性粒细胞释放的各种酶也会对周围组织造成损伤,并引发炎症反应。中性粒细胞渗出血管并定向迁移至炎症部位是一个复杂的生物学过程,也是炎症领域的重要研究方向之一。

PIP5K1C是细胞中产生磷脂酰肌醇PIP2的重要蛋白质,参与多种细胞生物学功能。王平和他的合作者发现,该蛋白在中性粒细胞的迁移中起着重要作用:缺乏PIP5K1C的中性粒细胞通过血管壁到达炎症部位的能力显着降低。他们对这一现象的机理进行了深入研究,发现整合素信号可以诱导中性粒细胞中蛋白质的极性分布。整合素的激活对中性粒细胞粘附和血管壁至关重要。他们发现,这种蛋白可以通过化学信号调节小G蛋白RhoA和整合素的激活来调节中性粒细胞粘附血管内皮细胞的能力。此外,他们还揭示了蛋白质转运对于整合素诱导中性粒细胞中PIP5K1C-90的极化非常重要。这项研究首次报道整合素信号可以调节中性粒细胞的极性。

该研究得到了科技部、国家自然科学基金、上海市科委蜂窝信号网络平台和星空项目的支持。王平和吴单是合着者,华东师范大学是第一作者和交流单位。

《科学时报》 (2010-12-30 A1亮点)

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《免疫》已发表论文摘要(英文)

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